Proses Pertukaran Gas

Artikel proses pertukaran gas dalam pengantar pembelajaran ventilasi mekanis

Ringkasan dari Basics of Gas Exchange oleh David A. Turner, MD,FAAP dan Ira M. Cheifetz, MD,FCCM,FAAP dalam buku Pediatrics and Neonatal Mechanical Ventilation.

Pertukaran Gas di Paru

Tujuan utama pertukaran gas di paru adalah untuk suplay oksigen (O2) yang cukup ke jaringan dan pengurangan karbon dioksida (CO2). Pertukaran gas ini berlangsung secara bertahap yang dimulai dengan ventilasi dan pergerakan gas dari atmosfer melewati jalan nafas sampai ke alveoli di paru- paru. Oksigen dengan cepat berdifusi melintasi membrane alveoli-kapiler sampai ke sel darah merah, yang memungkinkan untuk transpor oksigen ke jaringan. Tahap akhir pertukaran gas terjadi di jaringan yaitu oksigen berdifusi ke dalam sel untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Demikian pula CO2 berdifusi dari sel ke sel darah merah kemudian di transpor ke alveoli- kapiler dan dikeluarkan ke udara atsmosfer.

Proses pertukaran O2 dan CO2 yang bertahap tersebut memungkinkan di salah satu tahap akan ada gangguan, meskipun demikian secara keseluruhan pertukaran gas dapat memenuhi kebutuhan O2 jaringan dan membuang CO2.

Ventilasi Alveolar dan PO2 Alveolar

Langkah awal pertukaran gas adalah adanya ventilasi paru yang adekuat. Setiap Inspirasi mengandung volume gas tertentu, namun hanya sebagian volume gas yang dihirup yang akan berpartisipasi dalam pertukaran gas. Hal ini disebabkan pada akhir Inspirasi volume gas tersebut tidak semuanya berada di alveoli, dan hanya gas yang di sekitar alveoli lah yang akan terjadi pertukaran gas. Adanya volume gas yang tidak ikut pertukaran gas merepresentasikan adanya ruang rugi anatomis (anatomic dead space).

Penyebab hypoxemia
a. Low FiO2
b. Hipoventilasi
c. Ventilasi-perfusi mismatch
d. Kegagalan difusi alveoli-kapiler
e. Intrapulmoner shunt
f. Pulmonary artery desaturation
g. Hemoglobinopathies

Intrapulmonary shunt

V/Q matching adalah elemen penting dalam pertukaran gas setelah gas yang dihirup mencapai alveoli-kapiler. Pada keadaan normal, perfusi paru (Q) secara sempurna matching dengan ventilasi paru (V), menjadikan rasio ventilasi perfusi (V/Q rasio) sama dengan 1. Pada dependent lung terjadi ventilasi dan perfusi yang baik disbanding pada nondependent lung. Bagian paru yang nondependent terjadi ventilasi yang bagus namun perfusinya kurang (V/Q > 1). Bila pada bagian dependent lung terjadi penumpukan pus atau cairan maka rasio V/Q <1.

Dependent lung merujuk pada keadaan paru yang dipengaruhi oleh keadaan lain yang dapat mempengaruhinya (dalam hal ini adalah gravitasi). Dependent lung adalah bagian paru yang mendapat perfusi yang bagus. Aliran darah juga akan terpengaruhi oleh keadaan gravitasi. Pasien dengan posisi supine (terlentang) bila di tarik garis horizontal sejajar dengan jantung maka bagian posterior paru akan dialiri darah dengan baik,sebaliknya bagian anterior memiliki perfusi yang kurang baik. Demikian pula pada saat pasien berdiri atau tidur miring akan berubah pula bagian dependent lung-nya. Dengan kata lain perfusi paru juga  dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik. Ada sebagian kecil darah yang melalui paru paru yang tidak terventilasi, V/Q mismatching, darah tersebut merepresentasikan pulmonary shunt. Fraksi shunt normal adalah kurang dari 5% atau biasanya 1-2 % dari total aliran darah paru (atau cardiac output).

Ruang Rugi (dead space)

Dalam keadaan paru normal ada sebagian volume udara yang di hirup yang tidak ikut dalam proses pertukaran gas. Sedangkan bila terjadi shunting intrapulmonary maka dead space akan bertambah karena adanya ventilasi yang melewati daerah paru dengan perfusi yang buruk atau bahkan tidak ada perfusi sama sekali.  Sehingga perbandingan V/Q menjadi tidak dapat dihitung atau tak terhingga, dan bisa mendekati nol. Ruang rugi anatomis memiliki ukuran yang tetap sekitar 0,45mL/Kg BB.

Saat tidak terdapat penyakit paru, dead space adalah udara yang tetap berada di nasofaring (anatomic dead space). Apabila terjadi kelainan akibat penyakit paru maka  dead space alveolar akan berkembang. Namun, ruang rugi alveolar akan diabaikan ketika tidak ditemukan penyakit paru paru. Ruang rugi alveolar sering disebabkan oleh kerusakan membrane alveoli-kapiler, cardiac output yang rendah, dan obstruksi pembuluh darah paru. Adanya ruang rugi alveolar pada pasien dengan ventilasi mekanik sering menyebabkan overdistensi paru.

Keseimbangan Gas Darah

Adekuatnya V/Q matching tergantung pada difusi yang terjadi pada membrane alveoli- kapiler. Perpindahan, baik itu O2 ataupun CO2 didorong oleh difusi sederhana melewati membrane alveoli- kapiler. Jumlah gas yang berpindah berbanding lurus dengan luas permukaan membrane dan berbanding terbalik dengan ketebalan membrane. Selain itu jumlah gas transfer juga dipengaruhi oleh kelarutan gas, berat molekul dan perbedaan tekanan parsial gas pada sisi membrane yang berlawanan. Hal ini sesuai dengan hukum Fiks (Fiks law) yang menyatakan pertukaran gas melalui difusi pasif tergantung pada sifat dari kedua membrane dan gas yang terlibat.

Struktur permukaan alveoli- kapiler di paru sangat bagus untuk terjadinya pertukaran gas. Dalam kondisi normal diperkirakan 75 m² luas permukaan alveoli yang tersedia untuk pertukaran gas. Dan jarak/ ketebalan membrane yang memisahkan alveoli dan pembuluh kapiler paru sebesar 0,3 um (micrometer). Luas permukaan dan ketebalan membrane tersebut sangat ideal untuk terjadinya difusi, dan jarang sekali terdapat kondisi yang menyebabkan difusi menjadi terbatas.

Karena struktur membrane yang sangat menguntungkan tersebut, yang dimaksud dengan  banyak gas mengalami perfusi terbatas adalah tingkat difusi tergantung sepenuhnya pada jumlah darah yang melewati membrane. Rata—rata sel darah merah diperkirakan menghabiskan waktu 0,7- 0,8 detik untuk berada di dalam kapiler paru, ini adalah tiga kali lebih banyak untuk terjadinya keseimbangan sempurna antara oksigen dan karbondioksigen  yang melalui membrane alveoli- kapiler. Transfer sempurna oksigen melewati membrane biasanya terjadi dalam 0,25 detik, sedangkan karbondioksida dalam mencapai keseimbangannya diperkirakan 20 kali lebih cepat dibandingkan oksigen. Perpindahan karbondioksida yang cepat ini disebabkan karena perbedaan tekanan yang besar antara kapiler-alveoli dan atmosfer.

Saat darah memasuki kapiler paru tekanan O2 arteri (PₐO₂) adalah sepertiga dari tekanan O2 alveoli (PAO₂). Perbedaan tekanan yang besar tersebut mendorong transfer gas dari alveoli ke sel darah merah. Normalnya, difusi selesai sebelum sel darah merah mencapai ujung kapiler paru. Namun ada dua keadaan yang menyebabkan difusi oksigen menjadi terbatas, bahkan tanpa adanya penyakit paru. Keadaan pertama adalah ketika seorang atlet melakukan latihan keras, peningkatan cardiac output yang signifikan dapat menyebabkan aliran darah diparu menjadi meningkat dan mengurangi waktu transit sel darah merah di paru. Waktu transit di paru paru dapat mendekati 0,25 detik, yang berarti hampir mendekati waktu untuk terjadinya transfer oksigen secara sempurna, berpotensi menjadi faktor yang membatasi difusi. Keadaan kedua yang dapat menyebabkan difusi terbatas adalah menurunnya tekanan oksigen alveoli yang dapat terjadi pada ketinggian (high altitudes). Keadaan ini menyebabkan melambatnya transfer oksigen.

Difusi gas yang terbatas juga dapat terjadi pada gas- gas trsentu. Seperti karbonmonoksida (CO2) akan mengalami difusi yang terbatas bila memiliki ikatan yang sangat kuat pada hemoglobin. Saat karbon monoksida berdifusi melalui alveoli- kapiler, karbon monoksida akan dengan cepat menempel ke hemoglobin di dalam sel darah merah. Hal ini membuat sedikit perubahan pada tekanan karbonmonoksida di dalam darah. Perubahan yang sedikit ini berlangsung secara terus-menerus yang menyebabkan membersarnya tekanan membrane. Difusi yang didorong oleh perbedaan tekanan ini, menjadikan karbon monoksida terus- menerus berdifusi pada tingkat tinggi selama waktu transit sel darah merah di kapiler paru. Keseimbangan gas dibatasi oleh perfusi atau difusi di paru normal. Ada beberapa keadaan yang menyebabkan membrane alveoli- kapiler berubah, yang menyebabkan pertukaran gas menjadi terbatas. Kehilangan permukaan daerah yang digunakan untuk pertukaran gas karena cedera paru (lung injury) dapat merusak pertukaran gas.proses penyakit paru juga dapat mengganggu pertukaran gas, seperti penyakit parenkim paru, edema paru, penyakit paru intertisial, fibrosis paru, atau kegagalan cardiac output.

Oksigenasi Jaringan

Pada akhirnya, oksigen yang berdifusi melewati membrane alveoli- kapiler harus dikirim ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.  Oksigenasi jaringan terhantung pada  cardiac output dan kandungan dari oksigen yang di transport-kan dalam darah (kandungan oksigen arteri). Kebanyakan transport oksigen terjadi dalam sel darah merah yang berikatan dengan hemoglobin (Hgb). Hemoglobin adalah molekul yang tersusun dari empat rantai polipeptida yang masing-masing memiliki cincin pusat heme. Rantai polipeptida ini terdiri dari bermacam- macam kombinasi tergantung pada urutan asam amino nya (cth; alfa, beta, gamma). Dengan masing- masing varian memiliki perbedaan dalam kemampuan mengikat oksigen.

Protein dalam hemoglobin mengandung zat besi dan hanya dapat mengikat oksigen dalam bentuk ferrous (Fe²⁺).adekuatnya transport oksigen dari alveoli ke tingkat jaringan tergantung pada hubungan oksigen- hemoglobin (oxygen – hemoglobin relationship)

Faktor yang berpengaruh terhadap dissosiasi oksigen- hemoglobin:

1. pH
2. PₐCO₂
3. Temperature
4. 2,3 DPG (diphosphoglycerate)
5. Hemoglobin polypeptide subunit composition

Dalam keadaan normal, saturasi HB senantiasa berkisar 97 – 100 % pada semua PₐO₂ yang lebih besar dari 70 mmHg. Ada dua hal yang perlu diperhatikan, pertama Ketika PₐO₂ turun sampai 40 mmHg, saturasi dengan cepat jatuh ke angka 75 %. Hal ini biasanya menunjukkan kandungan dari mixed venous blood yang kembali ke  jantung.

Kedua, saat saturasi 50% biasanya PₐO₂ berada di 26 mmHg. Saturasi 50% sering dikaitkan dengan pergeseran ke kanan atau ke kiri kurva dissosiasi oksigen- hemoglobin. Pergeseran ini terjadi bila ada perubahan pada variable- variable  fisiologis.

Pergeseran ke kanan menunjukkan adanya peningkatan saturasi dan penurunan ikatan O₂ dengan hemoglobin (saturasi HB rendah) dengan berapapun PₐO₂. pergeseran ke kanan memfasilitasi pengiriman dan pelepasan oksigen. Penurunan pH dan peningkatan PₐO₂ menggeser kurvake sebelah kanan melalui efek Bohr. Peningkatan temperature juga dapatmenggeser kurva ke sebelah kanan, yang selanjutnya memvasilitasi pelepasan oksigen. Pergeseran kurva ke kanan menunjukkan respon kompensasi untuk meningkatkan pelepasan oksigen pada asidemia dan hipertermi.

2,3 DPG menurunkan kandungan oksigen yang terikat dan mendorong pelepasan oksigen. Peningkatan 2,3 DPG akan menggeser kurva kekanan. Sebaliknya, pergeseran kurva ke kiri menunjukkan peningkatan afinitas ikatan oksigen dari Hb. Peningkatan pH, penurunan PₐCO₂, penurunan temperatur, dan penurunan 2,3 DPG akan menggeser kurva ke kiri dan menambah penyerapan oksigen.

Laju Kebutuhan Metabolik

Kebutuhan metabolisme jaringan diukur dengan oxygen consumption (VO₂). Konsumsi oksigen adalah rata-rata pengambilan dan penggunaan oksigen oleh jaringan.

Dalam keadaan normal diperkirakan oxygen delivery (DO₂) mencapai empat kali oxygen consumption (VO₂). Ketika SaO₂ 99-100% , maka SvO₂ (atau SmvO₂) sekitar 75%. Dengan demikian diperkirakan  ekstrasi oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh adalah 25%. Pada pasien sehat, VO₂ umumnya tidak terkait dengan DO₂. Namun ada beberapa kondisi patologis yang mana kerusakan pertukaran gas, transport dan penggunaan oksigen menyebabkan turunnya DO₂ ke titik kritis.  Dalam keadaan ini VO₂ menjad tergantung pada DO₂. “ketergantungan pasokan oksigen” ini adalah bagian patologis yang dapat dilihat pada pasien kritis yang berbanding lurus antara VO₂ dan DO₂. Dalam keadaan ini, semua  intervensi untuk meningkatkan DO₂ akan dapat meningkatkan VO₂ dan berhubungan lurus dengan peningkatan homeostatis jaringan.

Interpretasi Gas Darah

Hubungan antara DO₂ dan VO₂ dapat berimbas pada pertukaran gas di paru- paru. Walaupun ada beberapa cara dalam mengukur pertukaran gas, Analisa Gas Darah arteri tetaplah merupakan elemen terpenting dalam evaluasi oksigenasi, eliminasi karbondioksida, serta keadaan metabolic.

Analisis gas darah menggunakan hasil pengukuran dari pH, PₐCO₂, dan PₐO₂. SaO₂ sebaiknya dihitung berdasarkan pada standar kurva dissosiasi oksigen- hemoglobin atau diukur langsung dengan co- oximetry.  Bicarbonate (HCO₃) adalah hasil dari keseimbangan antara ion hydrogen dan tekanan parsial CO₂ dalam darah. Base excess biasanya dilaporkan sebagai bagian dari hasil analisa gas darah (AGD), nilai ini mencerminkan metabolism tubuh yang tidak berhubungan dengan variable pertukaran gas.

Interpretasi AGD dimulai dengan penentuan kelainan utama dalam pertukaran gas. Dalam banyak keadaan pH mencerminkan gangguan utama yang mendasari. Peningkatan pH mencerminkan alkalosis, dan pH yang rendah mengindikasikan asidosis sebagai gangguan utama. Setelah gangguan utama diketahui, nilai nilai AGD yang lain harus digunakan untuk gangguan tersebut berasal dari proses respiratorik atau metabolic. Untuk gangguan metabolic, anion gap yang diperoleh dari nilai- nilai kimia adalah sangat penting sebagai tambahan untuk menentukan sebuah etiologi. Normal anion gap adalah kurang dari 12 dan dihitung dengan rumus:

Anion Gap = Na – (Cl + HCO₃) *Dengan Na dan Cl adalah konsentrasi serum sodium dan chloride.

AGD juga mencerminkan respon kompensasi tubuh sebagai upaya untuk mempertahankan pH normal dalam menghadapi kelainan asam- basa. Ketika kelainan asam- basa terjadi (baik itu asidosis atau alkalosis) respon dari paru- paru relative cepat dengan menyesesuaikan ventilasi semenit untuk memperbaiki pH. Namun respon ginjal diperlukan untuk kompensasi utama gangguan asam- basa respiratorik yang membutuhkan waktu 24- 48 jam untuk mencapai keadaan yang stabil selama tubulus proksimal dari ginjal mengubah reabsorbsi HCO₃.

Respon kompensasi ini yang terjadi ini dapat diprediksi berdasarkan hubungan antara PₐCO₂ dan HCO₃ dalam darah. Mengingat waktu yang tersedia dalam respon ginjal untuk abnormalitas respiratorik, besar kompensasi yang diharapkan berbeda- beda tergantung akutnya proses yang terjadi.

AGD menyediakan data penting mengenai kecukupan pertukaran gas di pari- paru dan pada tingkat jaringan, tetapi ada kondisi dimana gas darah vena dapat memberikan informasi tambahan yang bermanfaat. Ketika sample yang diambil dari pertemuan vena cava superior/ atrium kanan maka sample tersebut adalah mixed venous blood. Bahwa saturasi dari mixed venous blood (SmvO₂) merupakan marker penting untuk keseimbangan antara uptake dan delivery oksigen, dan digunakan dalam perhitungan klinis termasuk dalam pengiriman oksigen, penggunaan oksigen, dan fraksi intrapulmonary shunt.

Hasil gas darah arteri dan vena sering membantu dalam penilaian global pertukaran gas, tapi interpretasi harus dilakukan dengan hati- hati ketika sample tidak diambil dari tempat vena campuran. PH darah vena yang diambil dari semua tempat memberikan nilai asidemia yang wajar, tapi perbedaan subtansial terdapat pada nilai tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida. Tekanan parsial mungkin tidak dapat memberikan gambaran yang sesungguhnya dari oksigenasi dan ventilasi dari bermacam- macam penggunaan oksigen dan metabolisme dari jaringan dan organ yang berbeda.

Referensi: